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　細菌細胞壁缺陷型（細菌L型） 細菌細胞壁的肽聚糖結構受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制，這種細胞壁受損的細菌一般在普通環境中不能耐受菌體內的高滲透壓而脹裂死亡。但在高滲環境下，它們仍可存活。 革蘭陽性菌細胞壁缺失后， 原生質僅被一層細胞膜包住，稱為原生質體（protoplast）；革蘭陰性菌肽聚糖層受損后尚有外膜保護，稱為原生質球（spheroplast）。這種細胞壁受損的細菌能夠生長和分裂者稱為細菌細胞壁缺陷型或細菌L型（L form）， 因其1935年首先在Lister研究院發現而得名。
 

　　細菌L型在體內或體外、人工誘導或自然情況下均可形成，誘發因素很多，如溶菌酶（lysozyme）、溶葡萄球菌素（lysostaphin）、青霉素、膽汁、抗體、補體等。其中溶菌酶和溶葡萄球菌素能裂解肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之間的β-1,4糖苷鍵，破壞聚糖骨架。青霉素能與細菌競爭合成肽聚糖過程中所需的轉肽酶， 抑制四肽側鏈上D-丙氨酸與五肽橋之間的聯結，使細菌不能合成完整的肽聚糖。人與動物細胞無細胞壁，也無肽聚糖結構，故溶菌酶和青霉素對人體細胞無破壞作用。
 

　　細菌L型的形態因缺失細胞壁呈高度多形性，大小不一，有球形、桿狀和絲狀等。著色不勻，無論其原為革蘭陽性或陰性菌，形成L型大多染成革蘭陰性。細菌L型難以培養，其營養要求基本與原菌相似，但需在高滲低瓊脂含血清的培養基中生長。細菌L型生長繁殖較原菌緩慢，一般培養2～7天后在軟瓊脂平板上形成中間較厚、四周較薄的荷包蛋樣細小菌落，也有的長成顆粒狀或絲狀菌落。L型在液體培養基中生長后呈較疏松的絮狀顆粒，沉于管底，培養液則澄清。去除誘發因素后，有些L型可回復為原菌，有些則不能回復，其決定因素為L型是否含有殘存的肽聚糖作為自身再合成的引物。
 

　　某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心內膜炎等，并常在使用作用于細胞壁的抗菌藥物（β-內酰胺類抗生素等）治療過程中發生。臨床上遇有癥狀明顯而標本常規細菌培養陰性者，應考慮細菌L型感染的可能性，宜作L型的專門分離培養，并更換抗菌藥物。